💊 약물학 1학기 중간고사 완벽정리 (Full Version)

부분효능약(Partial Agonist): 활성화시키지만 아무리 농도를 높여도 완전효능약의 Emax에 도달하지 못함 (내재 효능 부족). 완전효능약과 경쟁 시 길항약처럼 작용.

경쟁적 길항약 (가역적): 고농도 효능약으로 극복 가능. 농도-효과 곡선 오른쪽 이동.

비경쟁적 길항약 (비가역적): 극복 불가능. Emax 감소. (단, 잉여 수용체(Spare receptor)가 있으면 저농도 길항 시 Emax 유지 가능)

1. 세포 내 수용체: 지용성 리간드(스테로이드). 발현 느림(수 시간), 작용 긺(수 일).
2. RTK (수용체 티로신 키나아제): 인슐린, 성장인자. 이합체 형성 후 자가 인산화.
3. Cytokine 수용체: 자체 키나아제 없음. 세포질 내 JAK(Janus-kinase) 도움 받음.
4. 이온 통로: 니코틴(N), GABA. 수 밀리초(mS)로 가장 빠름.
5. GPCR (G단백 연결): 가장 많은 수용체. 초 단위 반응.

정상 시 95%는 Glucuronidation 및 Sulfation (2상 대사)으로 무독화 배설.

간 내 Glutathione (GSH)이 고갈되면 NAPQI가 간세포 단백질과 직접 반응하여 간세포 괴사 유발. 해독 시 -SH기(환원형 황)가 있는 약물 투여.

모든 절전뉴런은 아세틸콜린(ACh) 분비 → 니코틴(N) 수용체 작용.

• 부교감 신경: 뇌줄기/천수 유출. 신경절이 표적 근처. 절후에서 ACh 분비 → 무스카린(M) 수용체. (심박 감소, 소화 촉진, 축동)
• 교감 신경: 흉요부 유출. 신경절이 척수 가까이. 절후에서 NE 분비 → 아드레날린(α, β) 수용체. (심박 증가, 혈관 수축, 산동)

• 직접 작용: Bethanechol(장폐색, 요저류 치료), Pilocarpine(녹내장 안압 감소, 구강건조증).
• 간접 작용 (AChE 억제제): Neostigmine, Pyridostigmine (4차 암모늄, 중증근무력증 치료). Donepezil, Rivastigmine (지용성 큼, 알츠하이머 인지개선). Organophosphates (농약/신경가스): 비가역적 인산화로 맹독성.

• Atropine: 비선택적 M 차단. 동공 확대, 서맥 치료. 유기인계 농약 중독의 핵심 해독제.
• Scopolamine: 멀미(Motion sickness) 예방.
• Ipratropium, Tiotropium: 천식/COPD 기관지 확장 흡입제.

• Epinephrine: α, β 모두 강력 자극. 아나필락시스 쇼크 1차 선택약.
• Norepinephrine: α1, α2, β1 자극 (β2 작용 거의 없음). 강력한 혈관 수축으로 혈압 상승.
• Isoproterenol: 비선택적 β (β1, β2) 자극. 심박출량 증가 + 혈관 확장(혈압 하강).
• Clonidine: 선택적 α2 효능약. 중추에 작용해 오히려 교감신경 활성 억제 (고혈압 치료).
• Albuterol, Terbutaline: 선택적 β2 효능약. 기관지 확장 (천식/COPD).
• 간접 작용: Amphetamine (수송체 역배출, ADHD), Cocaine (재흡수 억제), Tyramine (MAOI 복용 시 치명적 고혈압).

α 수용체 차단약 (혈관 확장)

• Phenoxybenzamine: 비가역적 결합. 크롬친화세포종 고혈압 치료. (기립성 저혈압/반사빈맥 주의)
• Prazosin, Tamsulosin: 선택적 α1 차단제. 양성전립선비대(BPH) 배뇨장애 개선. (초회용량현상 주의, Tamsulosin은 홍채이완증후군(IFIS) 위험)

β 수용체 차단약 (-olol): 심박/수축력 감소, 레닌 분비 억제

• Propranolol: 비선택적 β 차단. 편두통, 불안 완화. 천식/COPD 환자 절대 금기 (기관지 수축).
• Metoprolol, Atenolol, Esmolol: β1 선택적 차단. (Esmolol은 반감기 10분 초단기 응급용).
• Labetalol, Carvedilol: α1 및 β 수용체 동시 차단. 혈관 확장 동반 (Carvedilol은 심부전 사망률 감소에 중요).

• 1. 이뇨제: 체내 Na+ 배출. Thiazide계 (1차 선택), Loop계 (중증/심부전 부종), K+ 보존성 (저칼륨혈증 예방). 부작용: 저칼륨혈증, 요산/지질/혈당 증가.
• 2. RAAS 억제제:
  • ACE 억제제 (-pril, Captopril): Ang II 생성 차단. 당뇨성 신장병에 보호 효과 우수. 부작용: 브라디키닌 축적으로 인한 마른 기침, 혈관부종. 임신 2,3기 절대 금기.
  • ARB (-sartan, Losartan): AT1 수용체 직접 차단. ACEI 효과와 유사하나 기침 부작용이 없음.
• 3. 직접 혈관확장약: Hydralazine (동맥만 이완, 빈맥 유발), Minoxidil (K+통로 개방, 다모증 부작용), Nitroprusside (응급용, 동정맥 모두 이완. 시안화물(Cyanide) 독성 주의 → Sodium thiosulfate 해독).
• 4. 칼슘채널차단제 (CCB):
  • DHP계 (-dipine, Nifedipine): 혈관 평활근에 선택적. 강력한 혈관 확장 (고혈압 특화). 부작용: 반사성 빈맥, 말초 부종.
  • Non-DHP계 (Verapamil, Diltiazem): 심장 억제 효과 큼. 심박수/전도 감소. 부작용: 심한 서맥, 변비(Verapamil).

협심증은 심근의 산소 요구량(수요)과 관상동맥 혈류(공급)의 불균형으로 발생. 치료는 산소 요구량을 줄이거나 혈류를 늘리는 것.

• Nitrates (Nitroglycerin): NO 방출 → cGMP 증가. 정맥을 현저히 확장시켜 심실 전부하(Preload)를 감소시킴 (산소 요구량 급감). 급성 발작 시 설하정 투여.
  부작용: 기립성 저혈압, 박동성 두통, 반사성 빈맥. 지속 사용 시 '내성' 발생 (휴약기 필요).
• β 차단제: 심박수, 수축력을 낮춰 산소요구량 감소 (운동형 협심증 예방). 이형(혈관연축성) 협심증에는 금기.
• CCB: 동맥 이완으로 후부하 감소. 특히 관상동맥 연축을 막아주어 이형 협심증(프린츠메탈)에 효과적.

심박출량 감소 → 교감신경 및 RAAS(레닌-안지오텐신) 과도 활성화 → 후부하/전부하 증가, 심근 비대 및 세포 자멸사(리모델링) → 심부전 악순환.

만성 심부전 치료의 핵심은 생존율을 높이는 리모델링 억제제 (ACEI, ARB, 특정 β 차단제, 알도스테론 길항제) 사용.

• 강심배당체 (Digoxin, 디곡신): 심근 세포막의 Na+/K+-ATPase 펌프 억제 → 세포 내 Na+ 농도 증가 → NCX(Na+/Ca2+ 교환기) 활성 저하 → 세포 외로 Ca2+ 배출 감소 → 세포 내 Ca2+ 축적 → 심근 수축력 증가.
  증상(울혈)은 개선하나 생존율 향상 효과는 없음.
• β 효능약 (Dobutamine): 급성 수축기 심부전 시 심근 수축력 증가를 위해 정맥 주입.

• ACE 억제제 / ARB: 혈관 저항(후부하) 및 알도스테론(전부하) 감소, 심근 리모델링 억제.
• 특정 β 차단제 (Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol): 과도한 교감신경의 독성으로부터 심장 보호. 사망률 유의하게 감소. (단, 급성 대상부전기에는 주의)
• 이뇨제: 과도한 체액(전부하) 감소. 울혈 증상(폐부종 등) 해소의 핵심.