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🧪 Ch1~Ch2 약력학 [cite: 4, 14]
기출빈출: 19-96, 20-96, 22-96, 23-96, 24-96, 25-96 [cite: 16, 42]
문제 1. 용량반응곡선 해석하기 [cite: 6]
용량-반응 곡선(Dose-Response Curve) 은 약물의 용량(log scale)과 반응의 관계를 나타내는 S자형 곡선이다. [cite: 7]
핵심 개념 [cite: 8, 17]
개념 정의 의미
Emax 약물에 의해 발생할 수 있는 최대 효과 [cite: 9, 18] 효능(Efficacy) 의 지표 [cite: 9, 18]EC50 최대 약물효과의 50% 발생에 필요한 농도 [cite: 9, 18] 효력(Potency) 의 지표 [cite: 9, 18]Bmax 수용체에 결합하는 약물의 총농도 [cite: 9, 18] 수용체 총 수 [cite: 9, 18] Kd 50% 최대결합이 일어나는 약물 농도 [cite: 9, 18] 평형해리상수 [cite: 9, 18]
효능(Efficacy) vs 효력(Potency) 구분 [cite: 10, 19]
구분 효능 (Efficacy) 효력 (Potency)
의미 얼마나 큰 최대 효과 [cite: 11, 21] 얼마나 적은 용량으로 효과 [cite: 11, 21] 지표 Emax [cite: 11, 21]EC50 (낮을수록 강함) [cite: 11, 21]그래프 y축 높이가 높을수록 큼 [cite: 11, 21] x축에서 왼쪽일수록 강함 [cite: 11, 21]
암기법: 능력 = 양/질 = 최고치/좌우 = y축 높이/x축 위치 [cite: 12, 20]
문제 2 & 3. 길항작용의 종류와 용량효과 곡선 변화 [cite: 35, 39]
종류 특성 및 예시 곡선 및 Emax 변화
경쟁적 길항작용 같은 결합부위에서 경쟁, 가역적, 효능약 고농도로 극복 가능 . 예: Atropine vs ACh [cite: 37, 44]
곡선 오른쪽 이동 (Rightward shift), Emax 유지 [cite: 40, 44, 60]
비경쟁적 길항작용 비가역적(공유결합). 효능약 고농도로도 극복 불가 . 예: Phenoxybenzamine [cite: 37, 44, 46, 47]
Emax 감소 , 극복 불가 (공유결합) [cite: 40, 44, 60]
부분효능약 완전효능약과 경쟁 시 효과 억제 [cite: 40]
자체 Emax가 완전효능약보다 낮음 [cite: 40]
화학적 길항작용 수용체가 관여하지 않음! 약물 간 직접 화학반응. 예: Protamine(+) + Heparin(-) [cite: 37]
수용체 무관 곡선 형태 예측 어려움 [cite: 40]
생리적 길항작용 서로 다른 수용체 효과기계에 작용하지만 결과가 서로 길항. 예: Glucocorticoid(혈당↑) vs Insulin(혈당↓) [cite: 37]
기전에 따라 다름 [cite: 40]
비경쟁적 길항약 의 작용 지속시간은 수용체 분자의 전환 속도에 의존적이다. [cite: 44, 48]
문제 4. 리간드의 종류와 수용체의 결합부위 [cite: 62]
리간드 종류 결합부위 작용
효능약 (Agonist) 정위(Orthosteric) 부위 [cite: 64] 수용체 활성화 (Ra에 결합) [cite: 64] 길항약 (Antagonist) 정위(Orthosteric) 부위 [cite: 64] 수용체 활성화 없이 다른 분자 결합 방해 [cite: 64] 역효능약 (Inverse Agonist) 정위(Orthosteric) 부위 [cite: 64] Ri에 친화도 높음 → 기본구성활성 감소 [cite: 64] 알로스테릭 작용제 이위(Allosteric) 부위 [cite: 64] 효능약 결합 방해 없이 효과 증가/억제 [cite: 64] 불활성 결합부위 비기능적 부위 [cite: 64] 결합은 하지만 기능 변화 없음 [cite: 64]
수용체 작용 조건: ①리간드에 대해 선택적 ②결합에 의해 기능 변화 [cite: 85]
문제 5. 효능약/역효능약의 의미와 특성 [cite: 90]
수용체 상태 모델: Ra = 활성형 수용체 (Active) / Ri = 비활성형 수용체 (Inactive) [cite: 94]
기본구성활성 (Constitutive Activity): 약물 없이도 Ra Ri 비율은 일정함 [cite: 95]
약물 종류 작용 기전 핵심 포인트
완전효능약 (Full Agonist) Ra에 결합 → 모든 수용체를 Ra-D로 전환 [cite: 91, 97]
Emax 최대치까지 활성화 [cite: 91, 97]
부분효능약 (Partial Agonist) Ra에 결합하지만 내재적 활성(efficacy)이 낮음 [cite: 91, 97]
친화력 문제(X), 내재적 활성 문제(○) . 아무리 높은 농도로도 완전효능약만큼 효과 못냄 [cite: 91, 97]
역효능약 (Inverse Agonist) Ra보다 Ri에 친화도가 큼 → Ri-D 비율 높임 [cite: 91, 97, 109]
기본구성활성을 감소시킴 (효능약과 반대 효과) [cite: 91, 97, 114]
길항약 (Antagonist) Ra와 Ri에 동일한 친화도로 결합 [cite: 91, 97]
중성 길항작용 수용체 활성화 없이 다른 분자 결합 방해 [cite: 91, 97]
문제 6~7. 수용체 종류별 특징과 약물 [cite: 117]
수용체 유형 위치 리간드 특성 및 작용 기전 반응 속도 대표 예시
이온통로 (이온채널) 세포막 관통 [cite: 116] ACH, GABA 등 / 이온 유출입 [cite: 116, 154] ms (가장 빠름) [cite: 116, 154]Nicotinic AChR, GABA_A [cite: 116, 154]
GPCR (G단백연결) 세포막 관통 [cite: 116] 매우 다양 / G단백질 2차전달물질 [cite: 116, 154] 초 [cite: 116, 154]Muscarinic AChR, a,b-Adr R [cite: 116, 154]
효소연결 (RTK) 세포막 관통 [cite: 116] 인슐린, GF / 이합체 인산화 [cite: 116, 154] 분~시간 [cite: 116, 154]Insulin R, Growth Factor R [cite: 116, 154]
세포내 수용체 세포질 안 [cite: 116] 높은 지용성 / 전사 조절 [cite: 116, 154] 수 시간~일 [cite: 116, 154]Steroid R [cite: 116, 154]
반응 속도 순서 암기: 이온통로(ms) > GPCR(초) > RTK(분~시간) > 세포내(시간~일) [cite: 119, 155]
GPCR의 G단백질별 효과기전 [cite: 120]
수용체 G단백질 세포내 변화
α1 Gq/11 Phospholipase C → ↑ IP3, DAG, Ca2+ [cite: 121] α2 Gi/o Adenylyl cyclase 억제 → ↓ CAMP [cite: 121] β1, β2, β3 Gs Adenylyl cyclase 활성화 → ↑ CAMP [cite: 121] M1, M3, M5 Gq/11 Phospholipase C → ↑ IP3, DAG [cite: 121] M2, M4 Gi/o Adenylyl cyclase 억제 → ↓ CAMP, K+통로 개방 [cite: 121] D1 / D2 Gs / Gi/o ↑ cAMP (혈관확장) / ↓ CAMP [cite: 121]
💊 Ch3~Ch5 약동학 [cite: 4]
문제 8. 약동학적 용어 [cite: 157]
용어 정의 핵심 포인트
생체이용률 (Bioavailability, F) 전신 순환에 도달한 대사되지 않은 약물 분획 [cite: 158]
IV=100% (정의상), PO < 100% [cite: 158]
초회통과효과 (First-Pass Effect) 약물이 장관벽·문맥혈→간을 거치면서 전신 순환 전에 대사되는 과정 [cite: 158]
설하, 경피, 직장 투여 로 회피 가능 [cite: 158]
청소율 (Clearance, CL) 약물을 체내에서 제거할 수 있는 능력 [cite: 158]
CL = 제거 속도 / 농도(C) [cite: 158]
치료지수 (Therapeutic Index) 약물의 안전성 지표 [cite: 158]
TI = TD50 / ED50. TI가 클수록 안전 [cite: 158, 179, 180]
치료 범위 (Therapeutic Window) 효과~독성 사이의 농도 범위 [cite: 158]
좁은 범위: Warfarin / 넓은 범위: Penicillin [cite: 158]
분포용적 (Vd) 약물을 함유하는 체내 겉보기 공간 [cite: 158]
Vd = 체내 약물 양 / 혈장 농도 [cite: 158]
반감기 (t1/2) 혈중 약물 농도가 절반으로 감소하는 시간 [cite: 158]
약물 완전 제거: 4~5 반감기 [cite: 158]
부하용량 반감기 긴 약물의 빠른 항정상태 도달을 위함 [cite: 158]
부하용량 = Vd × 유효농도 [cite: 158]
비연속적 용량-효과 곡선 (Quantal effect) [cite: 159, 161]
ED50 (중간유효용량) : 50%의 피험자에게 특정 치료효과를 나타내는 용량 [cite: 162, 175]TD50 (중간독성용량) : 50%의 동물에서 특정 독성 효과를 나타내는 용량 [cite: 162, 176]LD50 (중간치사용량) : 50%의 동물에서 사망을 일으키는 용량 [cite: 162, 176]
문제 9. CYP P450 효소 억제약/유도약 [cite: 184]
구분 약물 예시 기전/영향
억제약 [cite: 185]Cimetidine, Ketoconazole [cite: 186]P450 헴의 철에 강력 결합 (Imidazole기). 영향을 받는 약물(warfarin, diazepam 등)의 대사 감소 [cite: 186]
Erythromycin , 자몽주스 (Grapefruit) [cite: 186]장점막 CYP3A4 억제 → 생체이용률 증가 [cite: 186]
유도약 [cite: 187]Phenobarbital (Barbiturates) [cite: 188]효소 유도 → 영향을 받는 약물(warfarin, phenytoin 등)의 대사 증가 [cite: 188]
Rifampin [cite: 188]강력 유도 → warfarin, OC, metoprolol 등 대사 증가 [cite: 188]
St. John's wort [cite: 188]OTC 생약. CYP3A4 유도 → alprazolam, cyclosporine 대사 증가 [cite: 188]
🧠 Ch6~Ch10 자율신경약리학 [cite: 4]
문제 11. 교감/부교감 자극 시 장기별 효능 [cite: 196]
기관 교감신경 효과 (수용체) 부교감신경 효과 (수용체)
심장 수축력↑, 심박수↑ (β1 ) [cite: 197] 심박수↓, 수축력↓ (M2 ) [cite: 197] 폐(기관지) 기관지 이완 (β2 ) [cite: 197] 기관지 수축 (M3 ) [cite: 197]방광(배뇨근) 이완 (β3 ) [cite: 197] 수축 → 배뇨촉진 (M3 ) [cite: 197] 눈(동공) 동공산대 / 산대근 수축 (α1 ) [cite: 197] 동공축소(축동) / 윤장근 수축 (M3 ) [cite: 197] 소화관 운동↓, 괄약근 수축 [cite: 197] 운동↑, 괄약근 이완 (M3 ) [cite: 197] 혈관 수축 (α1 ) [cite: 197] 내피 NO 유리 → 확장 (M3 ) [cite: 197]
핵심 예외: 침샘 : 교감+부교감 모두 분비 촉진 (길항적 아님!) [cite: 198]땀샘 : 교감신경만 지배하지만 예외적으로 ACh 분비 (M수용체) [cite: 198]
문제 12 & 14. 자율신경 전달물질과 카테콜아민 합성 [cite: 200, 280]
구분 절전신경 절후신경
교감신경 (일반) ACh → N수용체 [cite: 202] NE → α, β 수용체 [cite: 202]교감신경 (땀샘 예외) ACh → N수용체 [cite: 202] ACh → M수용체 [cite: 202]부교감신경 ACh → N수용체 [cite: 202] ACh → M수용체 [cite: 202]부신수질 ACh → N수용체 [cite: 202] NE, Epi 분비 (호르몬) [cite: 202]
카테콜아민 합성 경로 (초중요!) [cite: 281]
1단계: Tyrosine → DOPA (효소: Tyrosine hydroxylase, 속도제한단계 , 신경세포질) [cite: 282]
2단계: DOPA → Dopamine (신경세포질) [cite: 282]
3단계: Dopamine → Norepinephrine (소포체 내) [cite: 282]
4단계: NE → Epinephrine (효소: PNMT, 부신수질에서만! ) [cite: 282, 283]
교감신경 말단 최종 생성물 = Norepinephrine (NE) [cite: 283, 293]
문제 13 & 15. 아드레날린 시냅스 약물 및 수용체 [cite: 207, 320]
약물 작용 타겟 및 효과
Metyrosine Tyrosine hydroxylase 억제 → NE 고갈 [cite: 208] Reserpine VMAT 억제 → DA 소포체 유입 억제 → NE 고갈 [cite: 208] Bretylium, Guanethidine 신경전달물질 방출 차단 [cite: 208] Cocaine, TCA NET(재흡수수송체) 억제 → 시냅스 NE 활성 증가 [cite: 208] Amphetamine NET 기질 + 역수송 → 소포 NE 대치하여 방출↑ [cite: 208]
신경절 차단약 [cite: 211]
교감/부교감 자율신경절의 니코틴(N)수용체 경쟁적 차단[cite: 212]. 효과기 수용체 차단 아님. 임상사용 드묾. [cite: 221, 222]
문제 16 & 19. 콜린에스터라제(AChE) 억제약과 유기인농약 [cite: 364, 399]
분류 약물 예시 결합 방식 및 특성
알코올류 Edrophonium [cite: 366]수소결합(가역적), 매우 빠름, 2~10분 지속 [cite: 366, 369]
Carbamate (3급) Physostigmine, Rivastigmine [cite: 366]Carbamylation(공유결합), BBB통과 가능(중추작용) [cite: 366, 369, 372]
Carbamate (4급) Neostigmine, Pyridostigmine [cite: 366]Carbamylation, BBB통과 불가(말초작용) [cite: 366, 369, 372]
Organophosphate Echothiophate, Sarin(신경가스) [cite: 366]인산화(비가역적). 노화(aging) 발생 시 영구적 [cite: 366, 369, 402]
유기인(Organophosphate) 중독 치료: [cite: 400, 403]Atropine (3급아민) : 무스카린 증상(SLUDGE+BB) 억제 (경쟁적 차단). 4급은 중추 통과 못하므로 필수. [cite: 404, 427, 428, 429]Pralidoxime (PAM) : AChE 재활성화. 단, 노화(aging) 전에만 효과! [cite: 404, 417]
문제 20. 아트로핀(Atropine) 기전과 증상 [cite: 442]
기전: 가역적 M수용체 차단제(역효능약). 3급아민 알칼로이드로 BBB 통과 가능 . [cite: 444, 445]
낮은 치료용량: M1 자가수용체 차단 → ACh 유리 억제 차단 → 서맥(bradycardia) [cite: 447]
높은 치료용량: SA node M2 직접 차단 → 빈맥(tachycardia) [cite: 447]
아트로핀 중독 증상 암기법: "건·확·빠·홍·미" [cite: 448]Physostigmine (3급 AChE 억제약으로 역전) [cite: 450]
문제 21 & 22. 수용체 조절과 베타수용체 [cite: 453, 464]
동종 탈민감(Homologous) : 활성화된 표적수용체만 반응성 소실. 기전: GRK 수용체 인산화 → β-Arrestin 결합 → 세포내 이동(내재화) [cite: 456, 457]이종 탈민감(Heterologous) : 표적 외 다른 수용체도 소실 (PKA, PKC 등 인산화 피드백) [cite: 456]
β수용체 차단약 임상 독성 [cite: 468]
서맥 (보편적 심장작용) [cite: 469]
기도폐색 악화: 비선택적 β2 차단 → 천식 악화 [cite: 469]
저혈당 경고 차단: 빈맥 등 경고증상 차단으로 당뇨환자 주의 [cite: 469]
급성 중단 위험: 갑자기 중단 시 수용체 상향조절로 인한 심근경색(MI) 촉발 가능 [cite: 461, 469]
❤️ Ch11~Ch12 심혈관약리학 [cite: 4]
문제 23. 협심증 치료약물 [cite: 471]
항목 Nitrates (질산염) CCB (칼슘통로차단제) β 차단약
심박수 반사빈맥(↑) [cite: 473] DHP:빈맥 / V,D:서맥 [cite: 473] 감소(↓) [cite: 473]수축력 / 전부하 / 후부하 전부하 감소 (주작용) [cite: 473] 후부하 감소 [cite: 473] 수축력 감소 [cite: 473] 이형협심증(혈관연축성) ○ 유용 [cite: 473, 475] ○ 유용 [cite: 473, 475] X (금기!) [cite: 473, 475]
위험한 병용: 방실차단, 심부전 [cite: 476]과도한 저혈압 [cite: 476]Digoxin 혈중농도 증가 [cite: 476]
문제 24. 혈관확장약 기전 [cite: 478]
기전 경로 및 관련 약물
cGMP 증가 NO → sGC 활성 → cGMP↑ → 이완 (Nitrates, Nitroprusside ) [cite: 480, 483, 484] 세포내 Ca2+ 감소 Ca2+ 통로 차단 → MLCK 활성↓ (CCB: Verapamil, DHP계 ) [cite: 480, 485, 486] 세포막 안정화 K+ 투과↑ → 막 안정화/탈분극 방지 (Minoxidil 등) [cite: 480, 487] cAMP 증가 cAMP↑ → MLCK 불활성화 (β2 효능약, Fenoldopam(D1) ) [cite: 480, 488]
문제 25. RAAS 억제약 [cite: 539]
경로: Angiotensinogen (Renin) → Ang I (ACE) → Ang II. Ang II 는 가장 강력한 혈관수축물질 [cite: 541, 542]Bradykinin 불활성화 를 담당. [cite: 543]
ACEI vs ARB 비교 [cite: 546]
항목 ACEI (Captopril 등) ARB (Losartan 등)
작용점 ACE 억제 [cite: 547] AT1 수용체 차단 [cite: 547] Bradykinin 축적 (마른 기침, 혈관부종 원인) [cite: 547, 549]무관 (기침 드묾) [cite: 547] 임신 금기 (태아 기형 등) [cite: 547, 549]금기 [cite: 547]병용 금기 ACEI + ARB (또는 Aliskiren) 병용 비권고 (독성 문제) [cite: 550]